การค้นพบใหม่นี้สามารถเน้นย้ำการวิจัยภาวะสมองเสื่อมโดยพื้นฐาน
โรคอัลไซเมอร์ทำลายศูนย์บัญชาการในสมองที่ทำให้ผู้คนตื่นตัว การค้นพบนี้สามารถอธิบายได้ว่าทำไมโรคนี้จึงมักทำให้ง่วงนอนตอนกลางวัน
ปัญหาการนอนหลับสามารถนำไปสู่ภาวะสมองเสื่อม รวมทั้งโรคอัลไซเมอร์ บางครั้งอาจนานหลายทศวรรษ แต่ผลลัพธ์ใหม่ ซึ่งอธิบายออนไลน์ในวันที่ 12 สิงหาคมในโรคอัลไซเมอร์ และภาวะสมองเสื่อมชี้ให้เห็นว่าการนอนหลับที่ไม่เป็นระเบียบไม่ได้เป็นเพียงลางสังหรณ์ของโรคอัลไซเมอร์ในช่วงแรกเท่านั้น แต่ปัญหาในการนอนหลับคือ “ส่วนหนึ่งของโรค” ลีอา กรินเบิร์ก นักประสาทวิทยาจากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ซานฟรานซิสโก กล่าว
Grinberg และเพื่อนร่วมงานได้จดจ่ออยู่กับก้านสมองและโครงสร้างที่เรียกว่าไฮโปทาลามัส ระบบประสาทส่วนต่างๆ เหล่านี้ร่วมกันดูแลงานที่สำคัญ เช่น ทำให้ผู้คนตื่นตัวและให้ความสนใจ แม้ว่าจะมีความสำคัญ แต่ก้านสมองและเพื่อนบ้านส่วนใหญ่มักถูกมองข้ามในการศึกษาเกี่ยวกับภาวะสมองเสื่อม Grinberg กล่าว โดยเฉพาะอย่างยิ่ง นักวิจัยได้ค้นหาหลักฐานของเทาว์ ซึ่งเป็นโปรตีนที่สามารถพันกันภายในเซลล์ประสาท ในสมองหลังชันสูตรพลิกศพของผู้เสียชีวิตด้วยโรคอัลไซเมอร์
ทีมวิจัยพบว่า บริเวณเล็กๆ สามส่วนเล็กๆ ของไฮโปทาลามัสและก้านสมอง ซึ่งทั้งหมดมักจะมีเซลล์ประสาทที่ช่วยให้ผู้คนตื่นตัวในระหว่างวัน ซึ่งเต็มไปด้วยเอกภาพ และสองในสามพื้นที่ได้สูญเสียเซลล์ประสาทหรือเซลล์ประสาทไปมากกว่า 70 เปอร์เซ็นต์ พื้นที่เหล่านี้ “ถูกโจมตีอย่างหนัก และถูกโจมตีโดยเอกภาพ” Grinberg กล่าว การทำลายล้างดังกล่าวอาจเป็นส่วนหนึ่งของสาเหตุที่ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์มักรู้สึกเหนื่อยในระหว่างวัน แม้ว่าจะนอนหลับในคืนก่อนหน้านั้นก็ตาม
Bryce Mander นักประสาทวิทยาแห่งมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย เออร์ไวน์กล่าวว่าผลลัพธ์เหล่านี้กำลังแพร่ระบาดไปในหมู่นักวิจัย แต่ยังไม่ได้รับแรงฉุดลากมากนัก “คุณเห็น tau ในก้านสมอง และคุณเห็นมันจริงๆ แต่แรก.”
การค้นพบนี้อาจเน้นย้ำการวิจัยภาวะสมองเสื่อมโดยพื้นฐานในศูนย์การนอนหลับและตื่นในก้านสมอง “เราไม่สามารถเพิกเฉยต่อก้านสมองต่อไปได้หากเราคิดถึงภาวะสมองเสื่อมเหล่านี้และความก้าวหน้าของพวกมัน” แมนเดอร์กล่าว ความเข้าใจที่ชัดเจนขึ้นว่าโรคอัลไซเมอร์โจมตีสมองครั้งแรกได้อย่างไร เมื่อใด และที่ไหน อาจนำไปสู่วิธีที่ดีกว่าในการระบุโรคตั้งแต่เนิ่นๆ และท้ายที่สุด ยังสามารถหยุดความเสียหายได้ ( SN: 3/12/11, p. 24 )
นักวิจัยพบว่าในตัวอย่างจากคนที่มีสุขภาพดีและผู้ที่มีความผิดปกติของสมองเสื่อมอีก 2 อย่าง เซลล์ประสาทที่กระตุ้นการตื่นเหล่านี้รอดชีวิตได้ โรคทางสมองเหล่านี้ — โรคอัมพาตเหนือนิวเคลียสแบบก้าวหน้าและการเสื่อมสภาพของคอร์ติโคบาซอล – ทั้งสองโรคเกี่ยวข้องกับการสะสมของเอกภาพ นักวิจัยพบว่ามีเซลล์ประสาทน้อยลงจากผู้ที่เป็นโรคเหล่านี้ถึงแม้จะเต็มไปด้วยเอกภาพก็ตาม การค้นพบที่ไม่คาดคิดนั้น “เปิดเผยความลึกลับ” Mander กล่าว “ทำไมเซลล์ประสาทเหล่านี้ถึงตายในโรคอัลไซเมอร์มากกว่าโรคอื่นๆ”
การศึกษาในปัจจุบันรวมกลุ่มตัวอย่างเฉพาะจากผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ระยะสุดท้ายเท่านั้น
Grinberg กำลังเริ่มการศึกษาเนื้อเยื่อสมองในวงกว้างจากผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์หลายระยะ โดยหวังว่าจะตรวจพบได้อย่างแม่นยำว่าเซลล์ประสาทในกระเป๋าที่กระตุ้นการตื่นเหล่านี้เริ่มเสื่อมสภาพเมื่อใด
เวลาในการวางแผนสำหรับอนาคตของวัคซีนท่ามกลางการแพร่กระจายของสายพันธุ์ใหม่ที่อาจหลบเลี่ยงระบบภูมิคุ้มกันได้อย่างมีประสิทธิภาพมากกว่าเดลต้าหรือไวรัสรูปแบบอื่น ๆ ในปัจจุบันอาจอยู่ที่นี่แล้ว Gupta กล่าว “นี่ไม่ใช่จุดสิ้นสุดของถนน”
อย่างไรก็ตาม เนื่องจากการทดลองมีขนาดเล็กมาก จึง “มีความไม่แน่นอนอยู่บ้างว่าแนวทางการฉีดวัคซีนนี้มีประสิทธิภาพสูงหรือไม่” Ndifon กล่าว ยิ่งไปกว่านั้น การรับคนกลับมาที่คลินิกเป็นเวลา 3 ครั้งพร้อมการรักษาด้วยยาจะเป็นสิ่งที่ท้าทาย ทั้ง Ndifon และ Lyke กล่าว
ผู้เชี่ยวชาญบางคน “มองว่านี่เป็นวัคซีนสำหรับนักเดินทาง” ซึ่งเข้าถึงได้ง่ายกว่าสำหรับผู้ที่มีเวลาและทรัพยากรในการติดตามการรักษา Adrian Hill นักวัคซีนที่มหาวิทยาลัยอ็อกซ์ฟอร์ดและผู้อำนวยการสถาบันเจนเนอร์ที่เกี่ยวข้องกับ วัคซีนมาลาเรีย R21 “ถ้าคุณให้คน [ในแอฟริกา] ได้รับเชื้อมาลาเรียในปริมาณมาก และด้วยเหตุผลใดก็ตามที่ยาหมดอายุ หรือไม่ใช่ยาที่ถูกต้อง หรือพวกเขาใช้ช้าเกินไป ใครจะรับผิดชอบในเรื่องนี้” ยิ่งไปกว่านั้น ช็อตต้องเก็บไว้ในไนโตรเจนเหลวและ “เป็นไปไม่ได้ที่จะ [ผลิต] ในระดับที่คุณต้องการเพื่อสร้างผลกระทบต่อโรคมาลาเรีย” ในพื้นที่ที่มันไหลเวียนตามธรรมชาติ Hill กล่าว
ยาต้านมาเลเรียในอุดมคติเช่นคลอโรควินและไพริเมทามีนจะได้รับในเวลาเดียวกันกับการฉีดเพื่อลดโอกาสที่ผู้คนจะพลาดการรักษา Duffy กล่าว ทีมงานมีแผนที่จะทดสอบระบบการปกครองนั้นในการทดลองที่จะเกิดขึ้น รวมทั้งค้นหาว่าการป้องกันจะคงอยู่ได้นานเพียงใด
